抑癌基因調(diào)控機(jī)制研究有新進(jìn)展
2013-02-07
本報訊（記者胡德榮）上海交通大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院王建華研究員領(lǐng)銜的課題組新近發(fā)現(xiàn)，前列腺癌中抑癌基因HIC1的啟動子（基因的一個組成部分，控制基因表達(dá)的起始時間和表達(dá)程度）如果出現(xiàn)高度甲基化，可能導(dǎo)致其表達(dá)沉默而失去抑癌功能。該研究論文日前發(fā)表在國際學(xué)術(shù)刊物《臨床癌癥研究》上。專家認(rèn)為，該研究闡明了抑癌基因在調(diào)控前列腺癌發(fā)生發(fā)展中的作用機(jī)制。
前列腺癌是男性泌尿生殖系統(tǒng)常見的惡性腫瘤之一，其發(fā)病率和死亡率在西方國家男性惡性腫瘤中居第二位，近年來，在我國也呈顯著上升趨勢。上海市前列腺癌發(fā)病率已從1990年的2.6/10萬上升至2005年的16.1/l0萬，位列男性腫瘤的第5位。
研究人員發(fā)現(xiàn)，在前列腺癌實體腫瘤組織中抑癌基因HIC1啟動子呈現(xiàn)高度甲基化，可能導(dǎo)致其表達(dá)沉默而失去抑癌功能。采用5-Aza處理前列腺癌細(xì)胞系后，HIC1甲基化降低，HIC1表達(dá)上調(diào)。在進(jìn)一步的研究中，科研人員通過體內(nèi)外實驗表明，恢復(fù)表達(dá)HIC1可顯著降低癌細(xì)胞增殖、侵襲、轉(zhuǎn)移及成瘤等能力；相反，shRNA沉默表達(dá)HIC1后，癌細(xì)胞這些特性則被顯著增強(qiáng)。
王建華說，該研究有助于為前列腺癌的早期診斷和治療提供新思路。
