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　　新華社北京2月15日電(記者周婷玉)腫瘤細(xì)胞依賴糖酵解進(jìn)行代謝，但是什么導(dǎo)致了糖酵解的發(fā)生?北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院/中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所的一項(xiàng)最新研究成果幫助解開了腫瘤異常生長代謝之謎。

　　張宏冰教授率領(lǐng)的以博士研究生孫倩為主力的研究小組取得的這一重要研究成果，本周發(fā)表于《美國科學(xué)院院刊》。研究發(fā)現(xiàn)，異常激活的雷帕霉素靶蛋白通過誘導(dǎo)產(chǎn)生M2型丙酮酸激酶，從而導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞發(fā)生有氧糖酵解。這一發(fā)現(xiàn)為治療腫瘤提供了一種新策略。

　　張宏冰介紹說，腫瘤病人多伴隨有能量消耗高、體重減輕等代謝紊亂現(xiàn)象。上世紀(jì)20年代，德國諾貝爾獎(jiǎng)得主奧托•瓦伯格發(fā)現(xiàn)腫瘤組織的代謝明顯增強(qiáng)，腫瘤細(xì)胞主要依賴糖酵解進(jìn)行代謝，其耗糖速度遠(yuǎn)大于正常細(xì)胞。這一代謝特征究竟是癌癥產(chǎn)生的原因還是癌細(xì)胞代謝改變的結(jié)果，則是長期困擾醫(yī)學(xué)界的難題。

　　近年來，腫瘤代謝異?，F(xiàn)象再次引起人們的重視，這種“瓦伯格效應(yīng)”又開始成為腫瘤研究的焦點(diǎn)。哈佛大學(xué)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)主要存在于腫瘤細(xì)胞的M2型丙酮酸激酶可促進(jìn)腫瘤細(xì)胞“瓦伯格效應(yīng)”的發(fā)生，并對腫瘤的形成和生長起著至關(guān)重要的作用，但是腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生M2型丙酮酸激酶的誘因不甚清楚。

　　張宏冰率領(lǐng)的團(tuán)隊(duì)長期從事雷帕霉素靶蛋白信號通路與腫瘤發(fā)生和治療的研究。雷帕霉素靶蛋白作為一個(gè)細(xì)胞內(nèi)承上啟下的蛋白質(zhì)激酶樞紐，主要通過整合生長因子和營養(yǎng)信號來調(diào)節(jié)細(xì)胞生長。多種原癌基因激活、抑癌基因失活突變后會(huì)導(dǎo)致這條信號通路的調(diào)節(jié)失控、過度活化，從而引起各種疾病，尤其是腫瘤的發(fā)生。

　　他們研究發(fā)現(xiàn)，雷帕霉素靶蛋白功能亢進(jìn)是導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞發(fā)生“瓦伯格效應(yīng)”的關(guān) 鍵因素，并進(jìn)一步研究明確了雷帕霉素靶蛋白是通過上調(diào)幾個(gè)在腫瘤發(fā)生中起主要作用的蛋白質(zhì)來促進(jìn)M2型丙酮酸激酶的表達(dá)和糖酵解的發(fā)生，聯(lián)合阻斷雷帕霉素靶蛋白通路和糖酵解可協(xié)同抑制腫瘤的發(fā)生和進(jìn)展，聯(lián)合抑制這些新發(fā)現(xiàn)的腫瘤藥物靶標(biāo)可能增加抗腫瘤藥物的療效、減少副作用和降低腫瘤抗藥性。