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        本報訊  （記者王  丹）7月23日在京舉行的第四屆中國腫瘤內(nèi)科大會上，中國工程院院士、腫瘤病因?qū)W專家程書鈞教授指出，雖然靶向治療、個體化治療使當(dāng)今腫瘤治療取得了巨大成功，但若以攻克腫瘤為最終目標(biāo)，上述舉措還只是起步。腫瘤作為一類分子網(wǎng)絡(luò)性疾病，其發(fā)生發(fā)展、治療轉(zhuǎn)歸的復(fù)雜、多樣性，對腫瘤的個體化治療、靶向治療提出了新的挑戰(zhàn)。

        程書鈞指出，人體的生長發(fā)育及衰老都是多種基因相互作用的結(jié)果，錯綜復(fù)雜的信號傳導(dǎo)通路以及組合、功能各異的基因序列構(gòu)成了人體內(nèi)部的分子網(wǎng)絡(luò)。由于腫瘤細(xì)胞過度生長是導(dǎo)致腫瘤發(fā)生發(fā)展以及治療轉(zhuǎn)歸的重要因素，而這類異常分化是由多個基因相互作用、調(diào)控引起，因此腫瘤是一類典型的多基因分子網(wǎng)絡(luò)異常性疾病。

        程書鈞表示，分子網(wǎng)絡(luò)中各組成部分緊密連接，阻斷任何單一通路，都可引起其他通路的代償作用。因此，目前臨床應(yīng)用的單一靶點(diǎn)藥物治療對腫瘤尤其是晚期腫瘤存在時限性，或藥物無效，或長期使用造成耐藥。為此，多個靶向藥物聯(lián)合治療或?qū)⒊蔀槲磥砟[瘤內(nèi)科治療的新方向。例如，新型靶向藥物吉非替尼對腺癌、非吸煙、女性、表皮生長因子受體（EGFR）基因突變的肺癌患者療效較好，已在學(xué)術(shù)界達(dá)成共識。但有研究發(fā)現(xiàn)，EGFR突變的腫瘤細(xì)胞，能夠代償重新激活被吉非替尼阻斷的PI3K/AKT通路，從而產(chǎn)生耐藥。

        此外，有研究顯示，在腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中，50%以上由人體自身起作用。為此，程書鈞強(qiáng)調(diào)，考慮人體自身這一分子網(wǎng)絡(luò)整體因素，首先通過加強(qiáng)人體抵抗力抑制腫瘤生長，同時施行手術(shù)、化療等針對腫瘤本身的治療，將成為未來腫瘤治療的新戰(zhàn)略。

        據(jù)悉，此次會議由國家癌癥中心、中國癌癥基金會、中國抗癌協(xié)會腫瘤臨床化療專業(yè)委員會及中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院共同主辦。