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　　本報訊 (記者李天舒)《美國科學(xué)院院報》近日在線發(fā)表一項中國科學(xué)院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所的研究成果。研究人員發(fā)現(xiàn)了基因LKB1抑制肺癌轉(zhuǎn)移的新機制，發(fā)現(xiàn)賴氨酰氧化酶不但是肺癌預(yù)后相關(guān)的分子標(biāo)記物，而且是肺癌轉(zhuǎn)移治療中潛在的分子靶點，這將為肺癌的臨床治療提供理論基礎(chǔ)和新的策略。

　　研究表明，肺癌轉(zhuǎn)移是一個多基因參與的復(fù)雜過程，其中癌細(xì)胞和細(xì)胞外物質(zhì)的“親密互動”是腫瘤轉(zhuǎn)移過程中一個重要原因。之前，研究人員在肺癌中發(fā)現(xiàn)一個新的抑癌基因LKB1，該基因的缺失或突變，在人類非小細(xì)胞肺癌中普遍高發(fā)，而且LKB1的功能一旦喪失，可以顯著地促進(jìn)肺癌的轉(zhuǎn)移，但其具體作用機理一直不清楚。

　　對此，中科院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所季紅斌課題組與葛高翔課題組合作，前者致力于肺癌發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)移過程中的分子機理研究，后者著眼于細(xì)胞微環(huán)境對腫瘤發(fā)生及轉(zhuǎn)移的調(diào)控。兩個課題組合作，對肺癌動物模型和人肺癌細(xì)胞樣本進(jìn)行分析，結(jié)合細(xì)胞實驗、動物模型和臨床樣本的分析，對LKB1抑制肺癌轉(zhuǎn)移的分子機制進(jìn)行研究。

　　研究結(jié)果表明，腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因——賴氨酰氧化酶在LKB1缺失情況下，主導(dǎo)了肺癌的轉(zhuǎn)移。研究還發(fā)現(xiàn)，LKB1基因缺失的肺腫瘤中，賴氨酰氧化酶表達(dá)會上調(diào)，引起腫瘤細(xì)胞外基質(zhì)中膠原的過量沉積，進(jìn)而通過激活特定信號通路，來促進(jìn)癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移。在小鼠模型研究中，研究人員給予小鼠賴氨酰氧化酶的抑制劑，可顯著減輕肺癌的發(fā)生和惡性轉(zhuǎn)移。進(jìn)一步利用臨床樣本的研究還發(fā)現(xiàn)，賴氨酰氧化酶與患者的臨床預(yù)后顯著相關(guān)。