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        本報訊  （記者胡德榮）上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院于穎彥、朱正綱兩位教授領(lǐng)銜的課題組，經(jīng)過近5年時間的潛心研究，發(fā)現(xiàn)位于5號染色體短臂上的同源盒基因IRX1 的活性丟失，可以導(dǎo)致胃癌細(xì)胞增殖與侵襲能力增加；通過轉(zhuǎn)基因技術(shù)將該基因?qū)胛赴┘?xì)胞使IRX1基因活性恢復(fù)后，無論是在體外培養(yǎng)的胃癌細(xì)胞還是小鼠活體內(nèi)的腫瘤細(xì)胞，其惡性增殖與侵襲能力均受到明顯抑制。這一研究論文日前發(fā)表在國際癌癥權(quán)威學(xué)術(shù)刊物《癌基因》雜志上。

        該研究發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致胃癌細(xì)胞內(nèi)IRX1基因失活的主要原因，是位于5號染色體短臂上IRX1的一個等位基因在外界致癌因素等作用下丟失，而幸存下來的另外一個等位基因又因為啟動子的高甲基化而失去活性所致?？蒲腥藛T通過基因補償或給予去甲基化藥物5-氮雜脫氧胞苷處理，可以使胃癌細(xì)胞內(nèi)IRX1基因活性得以恢復(fù)。通過比較IRX1基因缺失與恢復(fù)IRX1基因活性的胃癌細(xì)胞全基因組表達(dá)譜，并結(jié)合染色質(zhì)免疫共沉淀等實驗發(fā)現(xiàn)，由于IRX1基因的失活，使其對其下游癌基因BDKRB2、HIST2H2BE以及FGF7的抑制能力喪失，從而造成胃癌細(xì)胞的失控性增殖與侵襲性生長。

        科研人員在研究中，不僅首次提出了IRX1基因在胃癌發(fā)生發(fā)展中的抑癌基因作用，還發(fā)現(xiàn)了另外一個重要現(xiàn)象，即不但在胃癌組織中可以檢測到IRX1基因啟動子的高甲基化，而且在胃癌患者的外周血游離DNA中也可以檢測到IRX1基因的高甲基化。有關(guān)專家認(rèn)為，這項原創(chuàng)性研究為今后將IRX1基因甲基化分析作為胃癌診斷中的新型分子標(biāo)志物，提供了一個重要的線索。